Contacto Social

Hola, ¿Qué estás buscando?

Religión

Intervenciones Genéticas del momento; ¡Resuelto el Rompecabeza Genómico! (Parte 3)

INTERVENCIONES GENÉTICAS DEL MOMENTO, INTELIGENCIA ARTIFICIAL, ROBÓTICA, ETC.
(Impugnan el orden genesíaco de la tierra y de sus habitantes), peligro para los seres humanos.

Fuente externa.

OJO: (Ni Barro ni Hierro):

Hecho por (La IA) Cooperación Globalizada, Todos bajo un solo propósito, (Mirad a los Evolucionistas que violentaron las leyes de la genética humana).

Es obvio entonces que la casualidad no puede hacerlo: ¡Esto no pudiera haber sido más el trabajo de la casualidad o el accidente de lo que pudiera la “Sonata de la Luz de la Luna” ser tocada por un ratón corriendo por arriba y abajo del teclado de mi piano!Nota

Los códigos no surgen del caos (1978, pp. 28,29).

Introducción: La Mezcla lo hizo posible, Embaucaron a los seres humanos en la trampa.

  • Hoy en día, los evolucionistas intentan burlar las leyes de la genética, al postular mutaciones “buenas” que alteran el código genético en una manera beneficial para su teoría.
  • Hay quienes han tratado estas en otro lugar (Thompson, 1985; 1999), y se comprobó, mostrándolo la escasez de tal sistema.

La simple verdad es que, La Biblia está en lo correcto.

El Código Genético, Asegura que todas las cosas vivientes, reproduzcan según su género—justo como las leyes de la genética declaran que deberían. Wilder-Smith, ofreció esta importante observación:

  • Ahora, Cuando nosotros somos confrontados con el código genético, somos asombrados en una con su simplicidad, complejidad y la masa de información contenida en esta.
  • Uno no puede evitar el ser sobrecogido Con la densidad total de la información contenida en tal espacio miniaturizado.
  • Cuando uno considera que la completa información química requerida para construir a un hombre, elefante, rana, u orquídea, estuviera comprimida en dos células reproductivas minúsculas, uno solamente puede quedar pasmado
  • Sostener que todo esto surgió por casualidad y sin planeamiento es negar el sentido común humano. Los polos han llegado a ser opuestos…
  • La casi inimaginable complejidad de la información en el código genético junto con la simplicidad de su concepto (“Cuatro letras hechas de moléculas químicas simples”), junto con su compacidad extrema, implica una inconcebible inteligencia superior detrás de esta.
  • La teoría de la información del tiempo presente no permite otra interpretación de los hechos del código genético (1976, pp. 257-259, énfasis en original).

Todo Hecho por Dios, diseñado por el:

Hebreos 3:4. Porque toda casa es hecha por alguno; pero el que hizo todas las cosas es Dios.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

El escritor de los hebreos observó muy bien el asunto:

  • “Porque toda casa es hecha por alguno; Pero el que hizo todas las cosas es Dios”. Desde el microcosmos hasta el macrocosmos, la artesanía del Creador es evidente.
  • Las leyes de la genética hablan elocuentemente de la existencia del gran Creador, El Dios de la Biblia.

Mas Resúmenes bíblicos, “Referencias bíblicas”:

Génesis 1:11, Después dijo Dios: Produzca la tierra hierba verde, hierba que dé semilla; árbol de fruto que dé fruto según su género, que su semilla esté en él, sobre la tierra. Y fue así.

Génesis 1:21, Y creó Dios los grandes monstruos marinos, y todo ser viviente que se mueve, que las aguas produjeron según su género, y toda ave alada según su especie. Y vio Dios que era bueno.

1:24, Luego dijo Dios: Produzca la tierra seres vivientes según su género, bestias y serpientes y animales de la tierra según su especie. Y fue así.

Génesis 1:25 E hizo Dios animales de la tierra según su género, y ganado según su género, y todo animal que se arrastra sobre la tierra según su especie. Y vio Dios que era bueno.

Génesis 6:20, De las aves según su especie, y de las bestias según su especie, de todo reptil de la tierra según su especie, dos de cada especie entrarán contigo, para que tengan vida.

Génesis 7:14, Ellos, y todos los animales silvestres según sus especies, y todos los animales domesticados según sus especies, y todo reptil que se arrastra sobre la tierra según su especie, y toda ave según su especie, y todo pájaro de toda especie.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.
  • Levítico 11:14, El gallinazo, el milano (Según Su Especie)
  • Levítico 11:15, Todo cuervo (Según Su Especie)
  • Levítico 11:16, El avestruz, la lechuza, la gaviota, el gavilán (Según Su Especie)
  • Levítico 11:19, La cigüeña, la garza, la abubilla y el murciélago. (Según Su Especie)

Lo Limpio y lo inmundo: Lo que se puede comer y lo que no se debe comer, ordenado por Dios.

  1. Levítico 11:22, Estos comeréis de ellos: la langosta Según Su Especie, el langostín Según Su Especie, el argol Según Su Especie, y el hagab (Según Su Especie),
  • Levítico 11:29, Y tendréis por inmundos a estos animales que se mueven sobre la tierra: la comadreja, el ratón, la rana, (Según Su Especie),
  • Deuteronomio 14:13, El gallinazo, el milano Según Su Especie,
  • Deuteronomio 14:14, Todo cuervo Según Su Especie,
  • Deuteronomio 14:18, La cigüeña, la garza Según Su Especie, la abubilla y el murciélago.

Generalidades Científicas Documentales sobre el tema en cuestión a través del grupo científico que sustenta estas afirmaciones

Informaciones Científicas: “TFOs Y Vacunas Antirretrovirales”, (Continuando laParte 2):

La misma técnica se empleó conjugando el “Psoraleno con un TFO” formado por timidinas, citosinas y guaninas y dirigido contra el “Genoma de HIV”.

  • En condiciones fisiológicas, el TFO se aparea de forma paralela a la secuencia de homopurinas y forma una triple hélice con el provirus.
  • La estructura se estabiliza grandemente con la metilación de las citosinas. La irradiación crea ligamientos entre las dos hebras del dúplex. Esta técnica podría emplearse para inactivar los provirus integrados en los pacientes (Giovannangeli C. 1992).
  • La posibilidad de hacer vacunas antiretrovirus empleando la inducción de triple hélice con TFOs, se propuso en función del bloqueo directo sobre la replicación, la transcripción o la traducción que pueden ejercer.
  • Además, porque la síntesis de la cadena «positiva» de ADN en la replicación viral se inicia en la secuencia de polipurinas altamente conservada entre los HIV-I.
  • Los TFOs y los oligonucleótidos antisentido dirigidos contra esta secuencia son específicos para esta región de purinas e inhiben las actividades enzimáticas en ella, así mismo deben bloquear la transcriptasa reversa viral en la iniciación de la síntesis de ADN (Volkman S. 1993).
  • La utilización del agente intercalante oxalopiridocarbazo l (OPC), ligado a un TFO de 7 mers, produjo eficazmente ligamientos en el ADN blanco. El TFO se liga de forma estable con la región rica en purinas de la porción U3 del LTR del virus HIV y el cromóforo se intercala hacia el límite entre el dúplex y el tríplex en el ADN proviral (Mouscadet J.F. 1994).
  • Sin embargo, antes de ilusionarse con las posibles aplicaciones, debe tenerse en cuenta la observación de la reparación de los ligamientos cruzados inducidos por los TFOs en el genoma de un virus que se replicaba en células humanas en cultivo (Sandor Z. 1994).
  • Es necesario entonces, elucidar los mecanismos por los cuales se pueden reparar las mutaciones producidas por los TFOs, para poder emplearlos adecuadamente con fines terapéuticos.

Nota Resaltante: (Preste atención: Luz UV):

  • El Psoraleno: “Sustancia vegetal” que es “Sensible a la luz” (o que se puede activar con luz).
  • Los psoralenos se utilizan junto con “La Luz UV” para tratar la psoriasis, el vitíligo y los nódulos en la piel a causa del linfoma de células T cutáneo.

Empleo de los TFOs en Terapias Anticancerosas. A. Oncogenes:

Hablaron de unas cosas, y resultó ser otras, “Todos engañados, todos creyeron”:

  • En cuanto al tratamiento del cáncer, “La Quimioterapia” Pretende detener la proliferación de las células malignas, pero afecta peligrosamente el desarrollo del tejido normal de crecimiento rápido.
  • Por su parte, Las células transformadas adquieren resistencia a la quimioterapia, generalmente a través de la amplificación del gen mdr I que codifica la glicoproteina de membrana para la detoxificación celular.
  • Para hacer a las células cancerosas susceptibles a “La Quimioterapia”, Se bloqueó la expresión de mdr I por medio de un TFO dirigido contra una región de homopurinas en la secuencia codificadora.
  • La síntesis de la glicoproteína Se bloqueó por la imposibilidad de la polimerasa para deslizarse (Scaggiante B. 1994).

Los oncogenes de la familia ras son determinantes en el desarrollo de muchos tipos de cáncer.

  • Se han usado TFOs para inhibir la transcripción del oncogén Ha-ras humano. La región del promotor que es esencial para la transcripción contiene tres sitios Sp1 que fueron blanco para la inducción de triple hélice.
  • Uno de los oligonucleótidos, en particular, se liga a esta región con alta especificidad, en orientación antiparalela a la secuencia rica en purinas y bloquea la transcripción in vitro (Mayfield C. 1994).
  • Solo queda esperar que in vivo se reproduzcan los mismos efectos. 7. B.

Control de la Proliferación Celular:

  • El control de la proliferación celular: Es fundamental en el tratamiento del cáncer, ya sea como terapia en sí misma, o como tratamiento complementario de la quimioterapia.
  • El bloqueo de la expresión génica por medio de TFOs: Es prometedor en este campo, dada la precisión y selectividad con la que actúan.
  • Así pues, tenemos varios ejemplos del uso de TFOs: Para silenciar genes implicados en la proliferación, a través del bloqueo de la unión de los factores de transcripción con el DNA: bloqueo de c-myc (Cheng Y.K. 1994), del gen del receptor del EGF (factor de crecimiento epidérmico), del oncogén HER-2.
  • Este último está relacionado con varios canceres humanos: De estómago, cólon, páncreas, seno, ovario y pulmón. Los estudios en el gen homólogo a HER-2, el oncogén neu de rata, revelaron elementos ricos en polipurinas-polipirimidinas en la región «enhancer» del promotor.
  • Los TFOs: Se ligan ávidamente a esta secuencia blanco y pueden usarse para ejercer una regulación negativa sobre el oncogén (Gee J. 1994).
  • En efecto:  La transcripción del oncogén humano se bloqueó con un TFO de 28 bases, dirigido contra la secuencia de polipurinas situada arriba (5′) de la caja TATA del promotor.
  • Los niveles del ARNm de HER-2: Disminuyeron en un 42% seis horas después de la administración del TFO.
  • Durante el primer día: Se obtuvo una reducción de 59% en la tasa de producción de la proteína específica, sin afectar la expresión de otros genes (Porum H. 1996).
  • Análogamente: El TFO dirigido contra la región de homopurinas-homopirimidinas del promotor del protooncogén murino c-pim 1 se liga a ella de forma estable, casi irreversible a 37°c, en dirección antiparalela a la secuencia de homopurinas, formando una triple hélice.
  • Solamente la substitución de un nucleótido de la secuencia del promotor: Impide la formación de la estructura.
  • Probablemente, La formación de hélices triples juega un papel importante en la regulación génica in vivo a través de cambios conformacionales de la cromatina (Svinarchuck F. 1994).7. C.

Inhibición de IGF-I y TFOs:

  • El IGF-I (Insulin Like Growth Factor-I), es un factor de crecimiento de amplio espectro, importante en la diferenciación y desarrollo de todos los mamíferos (Humbel R.E. 1990). Probablemente IGF-I también está implicado en el progreso del cáncer. Lo que es cierto es que con frecuencia se encuentra.
  • Expresado abundantemente en los tumores. Se ha pensado en una función autocrina de IGF-I en el cáncer (Kaleko M. 1990, LeRoith D. 1995, Werner H. 1996a and b, Beitnerjohnson D. 1996, Mulroney S.E. 1996).
  • Nuestro equipo se ocupa de estudiar el efecto del bloqueo de IGF-I, en las células tumorales en cultivo e in vivo.La inhibición de IGF-I con el ARN anti sentido suprime el fenotipo tumor génico de las células C6 de glioblastoma de rata.
  • Estas células transfectadas con el anti sentido, al ser inyectadas en animales singénicos protegen contra el desarrollo de tumores (Trojan J. 1995).
  • Recientemente la técnica de triple hélice, se empleó para inhibir la expresión de IGF-I. Así mismo, las células de glioblastoma perdieron sus características de malignidad y su capacidad para producir tumores.
  • Al mismo tiempo, estas células aumentaron significativamente, la expresión de antígenos del CMH de clase I (Shevelev A. 1997).
  • El sistema de glioblastoma de rata proviene de un tumor «Experimental», lo que podría originar algún sesgo en la extrapolación de los resultados a tumores reales. Es por eso quisimos estudiar la inhibición de IGF-I en un tumor espontáneo.
  • El modelo de hepatoma de ratón ATIIIT, representa exactamente la hepatocarcinoma clínica en su histología y en su patrón de desarrollo.
  • De la misma manera, la línea PCC3 de terato carcinoma de ratón procede, de un tumor espontáneo que encierra todas las capas embriológicas y representa los tumores de distintas procedencias histológicas.
  • En estos modelos, la inhibición de la expresión de IGF-I, tanto con ARN anti sentido, como con el oligonucleótido formador de triple hélice, llevan a cambios fenotípicos pleiotrópicos.
  • Es particularmente interesante el gran aumento en la expresión de los antígenos del CMH de clase I que están ausentes o casi, en las células tumorales.
  • Estas moléculas participan en la presentación de antígenos, y en nuestro sistema podrían presentar los antígenos tumorales al sistema inmune e inducir una respuesta específica. Este estímulo inmunogénico ausente en los pacientes cancerosos hace que las células malignas escapen al control inmunológico.
  • Las células transfretadas expresando CMH-I junto con moléculas específicas del tumor, pueden convertirse en vacunas anticáncer.

Este aspecto se está estudiando actualmente:  La Utilización de TFOS en la purificación de fragmentos de DNA:

  • La formación de hélice triple se empleó para purificar fragmentos de ADN con secuencias particulares.
  • Los TFOs biotinilados, se unen a su ADN blanco formando un complejo o estructura de triple hebra que es capturada por perlas magnéticas acopladas a la estreptavidina.
  • Luego el ADN, se eluye en un tampón ligeramente alcalino, para desestabilizar la triple hélice (Ito T. 1992).

Esta técnica se perfeccionó en la llamada: “Técnica de Captura de Afinidad” (TAC).  Es un método rápido y simple para purificar el inserto de un cósmido.

  • El cósmido lleva una secuencia de homopurinas-homopirimidinas (hPu-hPy) a cada lado del sitio de clonaje; después de la digestión el inserto sale flanqueado por las secuencias hPu-hPy que le permiten ser captado por un TFO biotinilado, con el que forma una hélice triple.
  • El complejo es capturado por las perlas acopladas a estreptavidina y ulteriormente el inserto es eluído a pH 9, dando un 95% de rendimiento y 95% de pureza (Ji H. 1994).

Detección de mutaciones por medio de TFOs:

  • Los TFOs pueden discriminar entre secuencias que difieren en un solo nucleótido gracias a la alta precisión que requiere la formación de triple hélice.
  • Esta característica se aprovechó para diferenciar el gen p53 de la versión con la microdeleción (Olivas W.M. 1994) y para discriminar entre secuencias de homopurinas que presenten mutaciones puntuales.
  • Estas secuencias son importantes porque frecuentemente son reguladoras de la expresión génica (Vo T. 1995).
  • Los TFOs permitirían saber así, por ejemplo, si un paciente es portador de un oncogén activado.

Limitaciones de los TFOs y utilización de PNAs:   Los TFOs solo son eficaces sobre secuencias de homopurinas-homopirimidinas del DNA. Además, la acción reguladora de los TFOs está limitada a la duración de vida de éstos.

Como todos los oligonucleótidos, los TFOs son blanco de las restrictasas.

  • El transporte hasta el ADN requiere sistemas de translocación hasta el núcleo y la evasión de los lisosomas.
  • Las diversas enzimas que aparecen en este trayecto son una limitación para la utilización de TFOs.
  • Otra dificultad en el uso de los TFOs es su difícil síntesis en cantidades grandes del orden de milimoles.
  • Sin embargo, existen ahora moléculas análogas a los TFOs que no son digeridas por las enzimas de restricción porque no son ácidos nucleicos normales.
  • Son la PNAs (Ácidos Nucleicos Proteicos), tienen un esqueleto peptídico sustituido con bases nitrogenadas, generando una estructura tridimensional similar a la del ADN y capaz de unirse a la doble espiral por complementariedad de bases.
  • Las PNAs son supremamente estables y de larga vida, ya que no son digeridas por las enzimas celulares.
  • Los PNAs son moléculas sintetizadas en laboratorio, concebidas teóricamente para mimetizar la estructura terciaria de ADN y para cumplir con las reglas de la complementariedad de Watson-Crick y de Hoogsteen.
  • En efecto, reaccionan de la misma forma que los oligómeros y participan en uniones paralelas o antiparalelas con el ADN.
  • De esta forma, un PNA de homopirimidinas se une en orientación paralela a la hebra de ADN rica en purinas y forma enlaces tipo Hoogsteen. Del mismo modo, el PNA complementario al ADN se apareará en orientación antiparalela con enlaces de hidrógeno tipo Watson-Crick (Nielsen P. 1991).
  • La unión del PNA con el ADN es áltament específica. La molécula de PNA busca en primera instancia el ADN de doble hebra rigurosamente complementario, se aparea y desplaza la otra cadena del ADN. En la siguiente etapa, se crea el complejo PNA2/ADN, casi irreversiblemente.
  • El filamento de ADN no complementario y no apareado queda como simple cadena formando un bucle P que puede convertirse en un promotor de transcripción o de traducción.

También puede crear un “Bloqueo de Transcripción o de Replicación” (Demidov V. 1995).

  • La mayor estabilidad del complejo PNA2/ADN se logra cuando una PNA se une al ADN en orientación paralela (el extremo amino-terminal del lado 5′, formando apareamientos de tipo Hoogsteen) y la otra molécula PNA se une de forma antiparalela (con uniones tipo Watson-Crick).
  • Aún mayor estabilidad se consigue si la citosina se reemplaza por pseudo-citosina.
  • Cada cadena PNA puede sintetizarse independientemente, obedeciendo simplemente a las reglas del apareamiento con la secuencia blanco.
  • Al final, estando mezcladas las dos especies de cadenas PNAs con el DNA blanco, formarán estructuras de triple hélice estables (Egholm M. 1995).
  • Con el fin de evaluar la eficacia de la regulación efectuada por los PNAs se hicieron experimentos de inhibición in vitro e in vivo tanto de la traducción, de la transcripción, como de la transcripción reversa.
  • El bloqueo de la traducción con un PNA dirigido contra el ARNm se demostró en el sistema de lisado de reticulocito de conejo.
  • Un PNA dirigido contra la hebra transcrita de un casete de transcripción bloquea en un 90 a 100% la elongación de la transcripción por parte la pol II.
  • Finalmente, la línea celular tsa que expresa el antígeno mayor de SV40, se utilizó para mostrar el bloqueo de la traducción ejercido por el PNA complementario con el mensajero del antígeno T.

Este bloqueo es especifico y no afecta la expresión de otros genes en las células estudiadas (Hanvey J. 1992).

  • La regulación de la expresión génica con PNAs Se demostró in vitro y en células en cultivo, con el bloqueo específico de la interacción entre el factor de transcripción NF-kapa-B y su sitio de unión IL2-R alfa (Vickers T. 1995).
  • Tanto los PNAs que forman dobles como los que forman triples hélices sobre el codón AUG Son capaces de inhibir la translación de los mensajeros blanco; pero solo los que forman tríplex pueden bloquearla completamente.
  • También bloquean completamente los que forman hélices híbridas, Parcialmente dobles-parcialmente triples (Knudsen H. 1996).
  • Buscando una aplicación clínica, Se pensó en el gen de fusión P/R (leucemia Promielocítica/Receptor alfa del ácidoretinoico) presente en casi todos los casos de leucemia promielocítica aguda.
  • El Gen P/R Ss el producto de la translocación t(15;17) y origina un ARNm y una proteína P/R quiméricos.
  • Parece que esta proteina quimérica Interviene en el proceso de génesis de leucemia y de la sensibilidad de las células APL al ácido retinoico. Se
  • Diseñaron PNAs específicos contra la región de iniciación o contra la región de homopurinas-homopirimidinas reguladora del gen P/R y Se observó inhibición de la transcripción y de la traducción in vitro (Gambacorti-Passerini C. 1996).
  • El bloqueo de la expresión de esta proteina significaría Tal vez el control de la leucemia promielocítica aguda y la prescripción de TFOs para dicho efecto puede convertirse en una terapia adecuada.
  • Aunque el diseño y la síntesis de las PNAs no es sencillo, teóricamente Pueden dirigirse contra cualquier secuencia blanco según la necesidad y no están limitadas a actuar sobre secuencias de homopurinas-homopirimidinas como los TFOs.

El campo de aplicación entonces se amplía al genoma entero.

  • Una PNA unida a una molécula que produzca cortes en el ADN, Se convierte en una nucleasa específica de secuencia.
  • Una PNA marcada con biotina, “Por ejemplo”, Se transforma en una sonda para experimentos de microscopía electrónica o de Southern blot. Entonces, además de las aplicaciones en la regulación, existen muchas posibles utilizaciones de las PNAs.

Conclusión: (Probablemente todos, titirimundiaty han sido engañados en todo el planeta tierra).

Todo el mundo, en toda la tierra, ha confiado en los científicos y de ellos estas investigaciones que acabamos de presentar aquí.

  • El empleo de los inductores de formación de hélice triple sobre el ADN bien sea los TFOs o bien, los plásmidos que los codifican, ha probado ser un método eficaz en la regulación de la expresión génica.
  • Además, “gracias a las ventajas en cuanto a síntesis, resistencia y multiplicidad de secuencias blanco”, los PNAs abren un nuevo horizonte en la genética reversa.
  • Las aplicaciones que se vislumbran para esta nueva técnica son múltiples, en la prevención y en el control de enfermedades genéticas, en particular el cáncer.
  • Los años venideros descubrirán con asombro el desarrollo de los nuevos tratamientos y métodos profilácticos de la verdadera terapia génica.

Aporte Corroborativo:

CEBI Dominicana

Re-Transcripción Publica sobre el Código Genético del Genoma humano en la vida humana.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Por: Marys Sena Pérez, Evangelista e Instructora Bíblica.

www.ElPais.do

www.naturalezaysaludmisionera.com

NOTA: Referencias generales sobre artículos de investigaciones genéticas científicas de los nombrados en el proyecto.

Fuentes de Consultas Bibliográficas:

Mary’s Sena Pérez. elPais.do. (n.d.). Retrieved January 25, 2023, from https://elpais.do/autor/mary-sena/

Pérez, P. M. S. (2023, January 23). El Código del Genoma Humano Ha Sido Descifrdo desde 2003-2021 Y Confirmado en 2022. elPais.do. Retrieved January 25, 2023, from https://elpais.do/5474/2023/01/23/ya-descifrado-el-codigo-del-genoma-humano-ha-sido-descifrdo-desde-2003-2021-y-confirmado-en-2022/

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Pérez, P. M. S. (2023, January 15). Causas y Consecuencias Finales. elPais.do. Retrieved January 25, 2023, from https://elpais.do/5461/2023/01/16/causas-y-consecuencias-finales-retribuciones-que-vigilan-la-tierra-y-sus-habitantes/

Pérez, P. M. S. (2023, January 10). Estampas Biblicas. elPais.do. Retrieved January 25, 2023, from https://elpais.do/5442/2023/01/09/estampas-biblicas/

Pérez, P. M. S. (2023, January 8). Exploración Universal, ¡Se Acerca el fin del mundo! elPais.do. Retrieved January 25, 2023, from https://elpais.do/5434/2023/01/02/exploracion-universal-se-acerca-el-fin-del-mundo/

Anderson W.F. Human Gene Therapy. Science 1992: 256-9.Beitnerjohnson S., Blakesley V.A., Shenorr Z., Jimenez M., Stannard B., Wang L.M., Pierce J., LeRoith D. The proto-oncogene product c-CRK associates with insulin receptor substrate-1 and 4PS – modulation by insulin like growth factor-1 and enhanced IGF-1 signaling.

J. Biol. Chem. 1996; 271 (16): 9287-9290. Broitman S.L., Im D.D., Fresco J.R. Formation of the triple-stranded polynucleotide helix, poly(A.A.U).

Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1987; 84(15): 5120-4.Cheng Y.K., Petit B.M. Hoogsteen versus reversed-Hoogsteen base pairing: DNA triple helices. J. Am. Chem. Soc. 1992, 114 (12): 4465-4474.Demidov V., Yavnilovich M., Belotserkovskii B., Frank-Kamenetskii M., Nielsen P. Kinetics and mechanism of polyamide(«peptide») nucleic acid binding to duplex DNA. Procc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. 1995; 92: 2637- 2641.

Dodet B. Les voies de la thérapie génique. Biofutur. 1992: 20-35.Egholm M., Christensen L., Dueholm K., Buchardt O., Couli J., Nielse P. Efficient pH-independent sequence-specific DNA binding by pseudoisocytosine-containing bis-PNA.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Nucleic Acids Res. 1995; 23(2): 217-222.Fedoseyeva E.V., Li Y., Huey B., Tam S., Hunt C.A., Benichou G., Garovoy M.R. Inhibition of interferon-gamma-mediated immune functions by oligonucleotides. Transplantation (Baltimore). 1994; 57(4): 606-612. Francois J.C., Saison-Behmoaras T., Helene C.

Sequence-specific recognition of the major groove of DNA by oligodeoxynucleotides via triple helix formation. Footprinting studies.

Nucleic. Acids Res. 1988 Dec 23; 16(24): 11431-40. Gambacorti-Passerini C., Mologni L., Bertanzzoli C., le Coutre P., Marchesi E., Grignani F., Nielsen P. In vitro transcription and translation inhibition by anti-promielocytic leukemia(PML)/retinoic acid receptor alpha and anti-PML peptide nucleic acid. Blood. 1996; 88(4): 1411- 1417. Gee J.E., Yen R.L., Hung M.C., Hogan M.E. Triplex formation at the rat neu oncogene promoter.

Gene (Amsterdam). 1994,149 (1):109-114. Giovannangeli C., Rouge M., Garestier T., Thuong N.T., Helene C.

Triple-helix formation by oligonucleotides containing the three bases thymine, cytosine, and guanine. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1992; (18): 8631-8635. Grigoriev M., Praseuth D., Guieysse A.L., Robin P., Thoung N.T., Hélène C., Harel-Bellan A.

Inhibition of gene expression by triple helix-directed DNA cross-linking at specific sites. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1993; 90(8): 3501-3505. Guieysse A.L., Praseuth D., François J.C., Hélène C.

Inhibition of replication initiation by triple helix-forming oligonucleotides. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995; 217(1): 186- 94.Hacia J.G., Dervan P.B., Wold B.J. Inhibition of klenow fragment DNA polymerase on double-helical templates by oligonucleotide-directed triple-helix formation.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Biochemistry. 1994, 33(20): 6192-6200. Hanvey J., Peffer N., Bisi J., Thomson S., Cadilla R., Josey J., Ricca D., Hassman F., Bonham M., Au K., Carter S., Bruckenstein D., Boyd A., Noble S., Babiss L.

Antisense and Antigene properties of Peptide Nucleic Acids. Science. 1992; 258: 1481-1485.Hausheer F.H., Singh U.C., Saxe J.D., Flory J.P., Tufto K.B.

Thermodynamic and conformational characterization of 5-methylcytosine- versus cytosine-substituted oligomers in DNA triple helices: Ab initio quantum mechanical and free energy perturbation studies. J. Am. Chem. Soc. 1992, 114(13): 5356-5362.

Havre P.A., Glazer P.M. Targeted mutagenesis of simian virus 40 DNA mediated by a triple helix-forming oligonucleotide. Journal of Virology. 1993; 67 (12): 7324- 7331. Hélène C. The anti-gene strategy: control of gene expression by triplex-forming-oligonucleotides.

Anticancer Drugs Des. 1991; 6(6): 569-84.Helene C. Control of oncogene expression by antisense nucleic acids. Eur. J. Cancer. 1994; 30(11): 1721-1726.

Hobbs C.A., Yoon K. Differential regulation of gene expression in vivo by triple helix-forming oligonucleotides as detected by a reporter enzyme.

Antisense Res. Dev. 1994; 4(1): 1-8. Humbel R.E. The insulin-like growth factors I and II. Eur. J. Biochem. 1990; 190(3): 445-62.Imagawa S.K., Izumi T., Miura Y. Positive and negative regulation of the erythropoietin gene. J. Biol. Chem. 1994; 269 (12): 9038-9044.Ito T., Smith C.L., Cantor C.R.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Sequence-specific DNA purification by triplex affinity capture. Proc. Nat. Acad. Sci. USA.1992; 89 (2): 495-498.Ji H., Smith L.M., Guilfoyle R.A. Rapid isolation of cosmid insert DNA by triple-helix-mediated affinity capture. Genet. Anal. Tech. App. 1994, 11(2): 43-47.Kaleko M., Rutter W., Miller A.

Overexpression of the human insulin-like growth factor I receptor promotes ligand-dependant neoplastic transformation. Mol. Cell. Biol. 1990, 10: 464- 473. Knudsen H., Nielsen P. Antisense properties of duplex- and triplex-forming PNAs.

Nucleic Acids Res. 1996; 24(3): 494-500.Kohwi Y., Panchenko Y. Transcription-dependent recombination induced by triple-helix formation. Genes & Develop. 1993, 7(9): 1766-1778. Kovacs A., Kandala J.C., Weber K.T., Guntaka R.V.

Triple helix-forming oligonucleotide corresponding to the polypyrimidine sequence in the rat alpha1(I) collagen promoter specifically inhibits factors binding and transcription. J. Biol. Chem. 1996, 271 (3): 1805- 12.LeRoith D., Baserga R., Helman L., Roberts C.T.

Insulin-lilke growth factors and cancer. Ann. Int. Med. USA. 1995; 121(1): 54-9.Mayfield C., Ebbinghaus S., Gee J., Jones D., Rodu B., Squibb M., Miller D. Triplex formation by the human Ha-ras promoter inhibits Sp1 binding and in vitro transcription.

J. Biol. Chem. 1994, 269(27): 18232-18238. Mergni J.L., Sun J.S., Rougee M., Montenay-Garestier T., Barcelo F., Chomilier J., Hélène C. Sequence specificity in triple-helix formation: experimental and theoretical studies of the effect of missmatches on triplex stability.

Biochemistry. 1991; 30 (40): 9791- 9798.Miller A.D. Human Gene therapy comes of age. Nature. 1992; 357: 455-60.Minton K.W.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

The triple helix: a potential mechanism for gene regulation. J. Exp. Pathol. 1985; 2(3): 135- 48. Mouscadet J.F., Ketterle C., Goulaouic H., Carteau S., Subra F., Le Bret M., Auclair C.

Triple helix formation with short oligonucleotide-intercalator conjugates matching the HIV-1 U3 LTR end sequence. Biochem. 1994, 33 (14): 4187- 96.Nielsen P., Egholm M., Berg R., Buchardt O.

Sequence-selective recognition of DNA by strand displacement with a thymine-substituted polyamide. Science. 1991; 254: 1497- 1500. Mulroney S.E., Koenig J.I., Csikos, Pesce C., Striker L., LeRoith D., Haramati A. Temporal changes in InsulinLike Growth Factor I, c-Fos and c-Jun gene expression during hyperplastic kidney growth In Wealing rats. Endocrinology. 1996; 137(3): 839-845.

Olivas W.M., Maher L.J. Analysis of duplex DNA by triple helix formaton: Application to detection of a p53 microdeletion. Biotechniques. 1994; 16 (1): 128- 132.Porum H., Gousset H., Letellier R., Salle V., Briane D., Vassy J., Amor-Gueret M., Israel L., Taillandier E. Temporary ex vivo inhibition of the expression of the human oncogène HER2 (neu) bay a triple hélix-forming oligonucleotide.

Cancer Res. 1996, 56 (3): 515- 22.Praseuth D., Perrouault L., Le Doan T., Chassignol M., Thuong N., Helene C. Sequence-specific binding and photocrosslinking of alpha and beta oligodeoxynucleotides to the major groove of DNA via triple-helix formation. Proc. Natl.

Acad. Sci. U.S.A. 1988; 85(5): 1349-53.Roy C. Triple-helix formation interferes with the transcription and hinged DNA structure of the interferon-inducible 6-16 gene promoter.

Eur. J. Biochem. 1994; 220(2): 493-503. Sandor Z., Bredberg A. Repair of triple helix directed psoralen adducts in human cells. Nucleic Acids Res. 1994, 22(11): 2051-2056.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Scaggiante B., Morassutti C., Tolazzi G., Michelutti A., Baccarani M., Quadrifoglio F. Effect of unmodified triple helix-forming oligodeoxyribonucleotide targeted to human multidrug-resistance gene mdr1 in MDR cancer cells.

FEBS Lett.1994, 352(3): 380-384. Skoog J.U., Maher L.J.III. Relief of triple-helix-mediated promoter inhibition by elongating RNA polymerases. Nucleic Acids Res. 1993; 21(17): 4055-4058.

Shevelev A., Trojan J., Ilan J. Cancer Gene Therapy. 1997. in pressSong C.S., Jung M.H., Supakar P.C., Chen S., Vellanoweth R.L., Chatterjee B., Roy A.K. Regulation of androgen action by receptor gene inhibition.

Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995; 12; 761: 97-108. Svinarchuk F., Bertrand J.R., Malvy C. A short purine oligonucleotide forms a highly stable triple helix with the promoter of the murine c-pim-1 proto-oncogene. Nucleic Acids Res. 1994, 22(18): 3742-3747.

Trojan J., Johnson T.R., Rudin S.D., Ilan J., Tykocinski M., Ilan J. Treatmen and prevention of rat glioblastoma by immunogenic C6 cells expressing antisense insulin-like growth factor I RNA. Science. 1993; 259: 94-97.Vo T., Wang S., Kool E.T.

Targeting pyrimidine single strands by triplex formation: Structural optimization of binding. Nucleic Acids Res. 1995; 23 (15): 2937-2944.

Volkmann S., Dannull J., Moelling K.The polypurine tract, PPT, of HIV as target for antisense and triple-helix-forming oligonucleotides. Biochimie. 1993; 75(1-2): 71-8. Wang G., Levy D.D., Seidman M.M.,Glazer P.M.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Targeted mutagenesis in mammalian cells mediated by intracellular triple helix formation. Mol. Cell. Biol. 1995; 15(3): 1759-1768. Vickers T., Griffith M., Ramasamy K., Risen L.,

Freier S. Inhibition of NF-kappa-B specific transcriptional activation by PNA strand invasion. Nucleic Acids Res. 1995; 23(15): 3003-8.Werner H., Karnieli E., Rauscher F.,

LeRoith D. Wils-type and mutant p53 differentially regulate transcription of the insulin-like growth factor I receptor gene. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996b; 93(16): 8318- 8323.Yoon K., Hobbs C.A., Koch J., Sardaro M., Kutny R., Weiss A.L.

Elucidation of the sequence-specific third-strand recognition of four Watson-Crick base pairs in a pyrimidine triple-helix motif: T cntdot AT, C cntdot GC, T cntdot CG, and G cntdot TA. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1992,89(9): 3840-3844.

Andrews, E.H. (1978), From Nothing to Nature (Hertfordshire, England: Evangelical Press).

Asimov, Isaac (1972), Isaac Asimov’s Biographical Encyclopedia of Science and Technology (New York: Avon).

Bateson, William (1914), Nature, August 20.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Cairns-Smith, A.G. (1985), Seven Clues to the Origin of Life (Cambridge: Cambridge University Press).

Davis, Percival and Dean Kenyon (1989), Of Pandas and People (Dallas, TX: Haughton).

Dawkins, Richard (1986), The Blind Watchmaker (New York: W.W. Norton).

Edey, Maitland and Donald C. Johanson (1989), Blueprints: Solving the Mystery of Evolution (Boston: Little, Brown).

Ford, E.B. (1979), Understanding Genetics (New York: Pica Press).

Gardner, Eldon J. (1972), The History of Biology (Minneapolis, MN: Burgess), third edition.

Gribbin, John (1981), Genesis: The Origins of Man and the Universe (New York: Delacorte).

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

Kautz, Darrel (1988), The Origin of Living Things (Milwaukee, WI: Privately published by the author).

Mendel, Gregor (1865), “Experiments in Plant Hybridization,” reprinted in J.A. Peters, ed. (1959), Classic Papers in Genetics (Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall).

Nelson, Byron (1967), After Its Kind (Grand Rapids, MI: Baker).

Suzuki, David and Peter Knudtson (1989), Genethics (Cambridge, MA: Harvard University Press).

Thaxton, Charles, Walter Bradley, and Roger Olsen (1984), The Mystery of Life’s Origin (New York: Philosophical Library).

Thompson, Bert (1985), “Neo-Darwinism: A Look at the Alleged Genetic Mechanism of Evolution” (Montgomery, AL: Apologetics Press).

Thompson, Bert (1999), The Scientific Case for Creation (Montgomery, AL: Apologetics Press).

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.

von Mises, Richard (1968), Positivism (New York: Dover).

Watson, James D. and Francis H.C. Crick (1953), “Molecular Structure of Nucleic Acids: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid,” Nature, 17:737-738.

Wilder-Smith, A.E. (1976), A Basis for a New Biology (Einigen: Telos International).

Wilder-Smith, A.E. (1987), The Scientific Alternative to Neo-Darwinian Evolutionary Theory(Costa Mesa, CA: TWFT Publishers).

Vea el artículo original en siguiente link

Google. (n.d.). Google. Retrieved January 22, 2023, from https://www.google.fr/webhp?sourceid%3Dchrome-instant%26ion%3D1%26espv%3D2%26ie%3DUTF-8. Wikimedia Foundation. (2023, January 15). Facebook. Wikipedia. Retrieved January 22, 2023, from https://en.wikipedia.org/wiki/Facebook.

Publicidad. Continúe para seguir leyendo.
Autoría de

Mary's Sena Pérez es una contable de la Facultad de Ciencias Económicas, graduada en la Universidad O&M. En la actualidad, es miembro del Instituto de Contadores Públicos Autorizados y fundadora de la Fundación Misionera Naturaleza y Salud (FUMINASA). También posee un Máster en Gestión Directiva de Instituciones en Salud.

Click para comentar

Leave a Reply

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

Más

Religión

Hay mucha gente falsa en el mundo que está atrapada. Están atrapados en el 2020 sin saberlo, no en el 2024. ¡Dejen de llorar...

Religión

Alerta al Gran Reavivamiento en los tiempos finales de los hijos de Dios en toda la tierra

Religión

El tiempo ha llegado, ha venido el día. No se alegre el que compra ni se lamente el que vende, porque el furor está...

Religión

HA LLEGADO LA REVELACION APOCALIPTICA: He aquí, la hora de la tentación que ha venido en todo el mundo, para probar a los que...

Religión

Israel de hoy es el pueblo de Dios, su iglesia, su ciudad, su campamento, su casa, su templo, su lugar santo, su lugar secreto,...

Religión

¡La Inutilidad del Pueblo Infiel “Que se lanza al vacío a sí mismo”!

Religión

Razones generales por la que Dios abandona el templo

Religión

El Profeta habla, (Ahola y Aholiba) Llegaron a ser del Señor, pero se prostituyeron las dos